中所心点：
PRMT1高表述通过闭环R972/973处的FLT3磷酸化维持MLL-r ALL线粒体幸存和生长。
PRMT1减缓可大幅提高半胱氨酸腺苷减缓剂用药对MLL-r ALL的清洗。
开刀仍是 MLL 芳基 (MLL-r) 的急性淋巴线粒体白血病 (ALL) 用药失败的主要情况，开刀情况主要是同；也化疗或基因表达用药后特异性克隆的持续存在。因此，确切MLL-r ALL潜在的维持有助于对于技术开发新的有效用药至关重要。
PRMT1，可在脱氧核糖核酸/非脱氧核糖核酸上沉积呈现出不对称二甲基生物合成标记，据另据在各种癌症中所过度表述。
PRMT1在MLL-r ALL线粒体中所高表述
在该科学研究中所，科学研究工作人员发现PRMT1在MLL-r ALL线粒体中所的表述水平升高，并证明了PRMT1减缓可显着减缓白血病线粒体的生长和幸存。
减缓PRMT1可减缓白血病线粒体的生长和幸存
在有助于上，PRMT1使生物合成 (R) 核苷酸 972 和 973 (R972/973) 处的Fms ；也受体半胱氨酸腺苷3 (FLT3)磷酸化，通过FLT3 磷酸化发挥作用的方式也在 MLL-r ALL 线粒体中所发挥致癌作用。物理化学和计算分析都暗示R972/973磷酸化可以加强连接器亚基以羟基半胱氨酸 (Y) 核苷酸 969 (Y969) 发挥作用或独立的方式也筹募到FLT3上。
移植不同FLT3缺陷线粒体的移植糙动物模标准型的幸存率
与Y969羟基化缺陷的FLT3转导线粒体相比之下，表述R972/973磷酸化缺陷的FLT3的线粒体表现出更强的线粒体凋亡和生长减缓。此外，科学研究工作人员还发现，I标准型PRMT减缓剂MS023减缓白血病线粒体活力的能力与基线FLT3 R972/973 磷酸化水平重合。
不同方案用药的移植糙动物模标准型的幸存率
最后，在患者来源的动物模标准型异种移植糙中所，与单用FLT3半胱氨酸腺苷减缓剂PKC412用药相比之下，PKC412与MS023联合用药可大幅提高MLL-r ALL线粒体的清洗。
阐述示意图
综上，该科学研究结果暗示，通过减缓PRMT1来除去FLT3生物合成磷酸化代表了一种有决心的基因表达MLL-r ALL线粒体的用药策略。
零碎来历：
Yinghui Zhu, et al. Targeting PRMT1-mediated FLT3 methylation disrupts maintenance of MLL-rearranged acute lymphoblastic leukemia. Blood (2019) 134 (15): 1257–1268.
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