近来，国际性权威学术期刊Journal of Alzheimer’s Disease（老年痴呆症刊物）登载了同济大学医疗大学董俤研究工作组篇文章“Perturbed Iron distribution in Alzheimer’s disease serum, cerebrospinal fluid and selected brain regions: a systematic review and meta-ysis”的不断更新研究工作更进一步[1]。
该Meta分析更进一步在大力支持急电代谢异常与老年痴呆的密切相似性性的同时，从根本上精心策划了“急电过载是老年痴呆病人的类似于特征”的传统习俗观点，并通过充分数据得出结论老年痴呆病人抗体急电显著低于正常对照这群人，且往往浸润（轻度）缺急电性糖尿病，而特定海马体不存在高急电自生。该研究工作更进一步示意，EVA急电稳态失衡在老年痴呆引发发展中会发挥关键依赖性，解救或提高心脏高急电自生是老年痴呆预防的关键措施。
老年痴呆高急电海马体地理分布模式图（红圈为老年痴呆病人高急电海马体）
必需钙质急电是肝细胞小分子胆红素、肌红氨基酸的关键原料，也是一系列氮化转化再加反应该系统中会许多酶的辅酶，参与氮的输送、细胞新陈代谢等关键生思步骤。因此，急电稳态代谢依赖性在维持EVA新陈代谢中会具备关键依赖性。急电缺乏可导致细胞生长困难重重甚至死亡，消化该系统显出糖尿病病征；但急电氰化物却同样对细胞有害，氰化物急电会产生亚胺全面对细胞再加份如DNA、氨基酸质及脂质体造再加损伤，影响细胞功能。正是由于高急电的细胞毒依赖性，年前在中期90年代高急电自生是否促发老年痴呆的情况就之前引致科学界的离地重视。
老年痴呆，又有时候被被称作阿尔茨海默病，是一种以进行性认知失调为特征的神经退行性疾病，其类似于的神经病思改变是病人脑内β-淀粉样氨基酸(β-amyloid,Aβ)沉积和神经该系统细胞内的纤维无法解释(neuro fibrillary tangles,NFTs)。有研究工作断定急电会软性地在Aβ沉积的海马体自生；亦有研究工作表明在显现出纤维无法解释的神经该系统细胞中会不存在急电氰化物周期性。国际上，不断更新登载的研究工作也为急电与老年痴呆相似性提供了关键证明，即Aβ淀粉样水合的前体氨基酸APP的mRNA具备急电的响应元件，它的中文翻译步骤是不受急电甜度依赖性，并且APP氨基酸还具备急电的氮化活性可以将2等值急电氮化再加3等值，从而促进急电从神经该系统细胞中会移出（Duce JA, et al. Cell.2010）；多项研究工作还断定急电代谢基因突变与老年痴呆症的发病不确定性呈正涉及(Wang Y, et al. Can J Neurol Sci. 2013)。这些研究工作都示意急电代谢在老年痴呆症引发发展中会起着某种女角。
为全面清楚急电稳态代谢在老年痴呆症引发中会依赖性，董俤研究工作组积极开展了基于此的----分析研究工作。在董俤客座教授的指导下，博士研究工作生陶云峰通过数据源检索共断定了2556篇涉及研究工作华盛顿邮报；再通过学术论文题目与摘要挑选出，断定105篇学术论文继续分析；最终将43篇研究工作文献资料纳入综合深度分析。该研究工作通过对老年痴呆病人抗体、十二指肠及12个海马体急电甜度总体的持续性----分析（Meta-ysis），断定老年痴呆症病人抗体急电甜度显著低于正常对照这群人，十二指肠中会急电甜度很难明显差异。更有意义的断定是，老年痴呆病人心脏不存在高急电自生周期性，高急电自生并不是遍布全海马体域，12个海马体中会急电甜度呈现出不同的变化趋势，急电软性地在中脑、外边、脊髓、小脑、尾壳核、苍白球及尾状核7个特定的海马体离地自生（如图）。
该研究工作从全新的相反概述了老年痴呆病人急电代谢异常新规律，虽然这种特异海马体高急电自生的组态由此可知不清楚，但已充分得出结论老年痴呆的用药不能简单地采用低急电肉类或四肢的祛急电用药，解救特定海马体高急电自生以及特定海马体的祛急电用药才是老年痴呆预防的根本举措。
该研究工作得到了国家科技部、国家科技进步奖委、同济大学和中会国科大学的经费拨款。
原始原文：
Tao Y, Wang Y, Rogers JT, Wang F.Perturbed Iron Distribution in Alzheimer's Disease Serum, Cerebrospinal Fluid, and Selected Brain Regions: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Alzheimers Dis. 2014 Jun 10.
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