颈动脉尿毒症（RVF）是食管冷却（PAH）高血压发病和患病率的最极为重要临床表现因素。PAH高血压出现肺部病菌或产褥病菌时，往往会迅速工业发展为心力尿毒症。目前为止，与左心尿毒症的研究者相异，对 RVF 的研究者还不够充分。黏膜可能在左心尿毒症中都起极为重要作用。当PAH高血压出现肺部病菌或产褥病菌时，往往会迅速工业发展为心力尿毒症。止痛药脂多糖抑制食管冷却家兔快速颈动脉尿毒症。NACHT、LRR 和 PYD 碱基亚基 3 (NLRP3) 是一种细胞会内危险传感器，它在转录时寡聚化并通过募集含有半胱天冬酶募集碱基 (ASC) 和 pro-casp1 的凋亡条纹样亚基来顺利完成炎性体的组装。
研究者借此：研究者NLRP3炎性体是否诱导PAH家兔心室病原体微环境的缺失并作出贡献颈动脉尿毒症。
研究者分析方法：
腹腔注射野碱用于抑制家兔PAH。用脂多糖和MCC950化疗家兔前后通过超声心动图测量颈动脉功能。用家兔糖蛋白和细胞会因子抗体阵列、Western印迹、流式细胞会精和定量实时PCR分析测量颈动脉许多组织中都病原体微环境缺失的程度。
研究者结果：
NLRP3 黏膜细胞质的逐步形成导致 IL-1β 成熟和无罪释放，这是细胞会或许多组织损伤后黏膜反应转换成每一次中都一个关键的、精细调节的步骤。
许多研究者强调了 NLRP3 转录与高血压和慢性病的关联。早先的一项研究者表明，通过 NLRP3 黏膜细胞质种系统，止痛药脂多糖 (LPS；2 mg/kg) 确实抑制 NLRP3-A350V/CreT 突变小鼠的心脏原发性。NLRP3诱导IL-1β的表达和无罪释放，但NLRP3通过诱导内皮细胞会与细胞会会相互作用参予调节黏膜状态下心肌病原体微环境的机制尚未报道，NLRP3炎性体路中是否有助于RVF并且其潜在机制在更大程度上是推断出的，系统性绕过 NLRP3 可改善 LPS 抑制的右心许多组织病原体微环境波动。我们断定NLRP3炎性体通过作出贡献内皮细胞会焦亡和单核细胞会趋化亚基1（MCP-1）的表达参予调节细胞会会极化，作出贡献急性右心尿毒症的发生和工业发展。
在这项研究者中都，我们假定 NLRP3 黏膜细胞质在诱导 PAH 家兔的急性 RVF 中都起极为重要作用。当 PAH 家兔不能接受 LPS 时，病原体微环境发生显着叠加，黏膜细胞会因子、糖蛋白、激素表达增大，M1 细胞会会极化%增大。抑制 NLRP3 可显着降低内皮细胞会黏膜水平并阻止 M1 细胞会会极化，最终改善心脏原发性并维持钙稳态相关亚基的表达。本研究者首次在 RVF 模型中都研究者 NLRP3 路中与心肌病原体微环境中间的关系。
参考文献：
Guo L, Qin G, Cao Y, Yang Y, Dai S, Wang L, Wang E. Regulation of the Immune Microenvironment by an NLRP3 Inhibitor Contributes to Attenuation of Acute Right Ventricular Failure in Rats with Pulmonary Arterial Hypertension. J Inflamm Res. 2021 Nov 2;14:5699-5711. doi: 10.2147/JIR.S336964. PMID: 34754216; PMCID: PMC8572093.
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