生活在人体内大肠内的肠道在人体内的代谢、免疫等总体都发挥着至关重要的作用，肠道恶性循环都会导致一系列疾伤寒的发生，比如克罗恩伤寒（CD）和其他形式的肾病肠伤寒(IBD)等。但这些联系看似的免疫学组态仍不清楚。美国爱荷华总医院(MGH)布罗德研究者所(Broad Institute)和耶鲁大学医学院(Harvard Medical School)的研究者人员现在断定，一种与克罗恩伤寒无关的、名为活泼瘤胃阴性菌(Ruminococcus gnus)的细菌都会拘禁某种纤维素(或糖大分子支链)，触发突变。R.gnus电镜拍下该研究者发表在《PNAS》上，是最初揭示大肠有机物与人类疾伤寒彼此之间共同点组态的研究者之一。“这是一种独特的大分子，代表了大肠有机物与肾病疾伤寒彼此之间的潜在联系，”第一作者Matthew Henke说。“有机物肠道与疾伤寒的共同点研究者越来越多，”HMS的微免疫学与大分子药理学教授Clardy说，“有些无关性非常强，但有些很弱，但总归都是无关的。”R.gnus与CD无关大约有200万澳大利亚人患上肾病肠伤寒(IBD)，以外克罗恩伤寒。布罗德内部研究者所(Broad core institute)成员、传染伤寒和有机物一组项目联合主任Ramnik Xier的实验者室此前的明，在克罗恩伤寒的某些爆发期，R.gnus在大肠肠道的数量级可以从不足1%跃升至超过50%。Xier，Clardy和Henke想要通过科学实验者确切克罗恩伤寒与R.gnus彼此之间的联系，其看似的免疫学组态到底是没用？肾病纤维素于是，研究者的团队在实验者室里培养出来出R.gnus菌落后，对该细菌产生的所有大分子顺利进行了断定，以确切应该假定促炎因子。他们断定R.gnus合成并分泌带有鼠李糖薄板和侧支链的举例来说纤维素。进一步研究者说明，该纤维素主要由三个鼠李糖静态形成的二阶薄板和由两个静态形成的短侧支链一组成。鼠李糖薄板由1,2-和1,3-联接的鼠李糖静态制做，侧支链带有与1,6-联接的末端。这个纤维素能有效诱导树突细胞会炎性特异性（TNFα），并且TNFα分泌依赖于toll样受体4（TLR4）。掀开结构设计之谜后，他们搜寻了R.gnus的蛋白质一组并断定了负责制取这种纤维素的蛋白质。期望的实验者将研究者这些蛋白质应该在克罗恩伤寒发作以前所致隐含。深远直接影响Henke说:“如果我们能一个伤寒人，断定这种纤维素的蛋白质在伤寒情恶化以前就从未隐含出来，那就相当有说服力了，这也意味著这种纤维素是克罗恩伤寒发作的原因。”如果这个理论被推论是正确的，研究者人员可以针对R.gnus生长或其产生这种肾病纤维素的灵活性，合作开发新的治疗克罗恩伤寒和相近肾病疾伤寒的方式。有机物一组的直接影响是广泛的，这些断定对克罗恩伤寒以外的其它疾伤寒同样带有适用性。“现在我们从未建立了这种方式，我们可以快速核对其他细菌，了解有机物一组有利于疾伤寒的看似大分子组态，”Xier说。以前的研究者只是说明人体内大肠有机物一组变化与宿主疾伤寒完全假定共同点，但很少有研究者探究这些共同点看似的大分子组态，这项研究者是第一个研究者有机物群与人类健康彼此之间共同点看似的大分子组态的研究者，也为今后的研究者提供非常有价值的借鉴。原始引自：Matthew T. Henke, Douglas J. Kenny, et al. Ruminococcus gnus, a member of the human gut microbiome associated with Crohn’s disease, produces an inflammatory polysaccharide. PNAS. Jun 2019.
